allr.genskov.ru



Синдром длительного сдавления мягких тканей

Сортировать: по оценкам | по дате
25.04.17
[1]
переходы:0
Синдром длительного сдавления мягких тканей
Первые описания синдрома длительного сдавления тканей датировано еще в 1908 г.., Когда в г.. Мессина произошло землетрясение, в результате которого многие жители оказалась погребенной под обломками домов и прибрежных скал. После освобождения из-под завала в некоторых пострадавших через несколько дней возникли тяжелые общие нарушения, которые привели к смерти.
В 1909 г.. Опубликована работа Зильберштейна, в которой автор пишет о развитии нефрита у горняков, пострадавших от сжатия при авариях на подземных работах. Клермон и Хаберер (1911) отметили возникновения анурии у больных после операции на печени, а Томас (1929) предложил ввести в клиническую практику термин «печеночно-почечный синдром»
Синдром сдавления описывают под разными названиями: некроз от размозжения мышц, печеночно-почечный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сжатия, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром «освобождения» и др.
Патогенез синдрома сдавления является сложным. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникают после освобождения, когда начинается восстановление кровообращения сжатой части тела.
В части тела, расположенной дистальнее уровня сжатия, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сжатия в одних случаях могут превалировать нарушение артериального, в других - венозного кровообращения. Все они приводят к развитию тяжелой ишемии, которую сопровождают гипоксия и метаболический ацидоз.
Источником нервно-рефлекторных воздействий является повреждение периферических нервных стволов и тяжелые психоэмоциональные нарушения. До сих пор остается спорным вопрос, может развиться при синдроме длительного сдавления травматический шок. Однако симптомы травматического шока в раннем периоде после высвобождения наблюдаются у пострадавших довольно часто.
ru | allref.com.ua/uk/skachaty/Sindro...a_m’yakih_tkanin


25.04.17
[1]
переходы:0
Синдром длительного сдавления мягких тканей
После оказания помощи на месте происшествия и транспортировки пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение, где ему оказывают первую врачебную помощь, как правило, наступает некоторое улучшение (главным образом, субъективное), что принято называть «светлым промежутком»; однако уже с 3-4-го дня начинает формироваться клиническая картина II периода заболевания.
II период (промежуточный) характеризуется развитием острой почечной недостаточности. Для него характерны вялость, апатия, анорексия, иногда рвота. Увеличивается отек высвобожденной конечности, вплоть до образования пузырей и массивных экстравазаты. По внешнему виду изменения конечности напоминают изменения в случае анаэробной инфекции. Наряду с этим прогрессирует анемия, гемоконцентрация меняется на гемодилюцию, снижается диурез, растут ацидоз (плазма крови, моча), гиперкалиемия, увеличивается содержание остаточного азота, в основном, за счет мочевины (в тяжелых случаях - до 300-400 ммоль / л). При безуспешном лечении развивается анурия с типичной картиной уремической комы, нередко - большой некроз мышц.
В случае нечеткой клинической картины для диагностики применяют реакцию на миоглобин за счет добавления формальдегида в моче, обработанной сульфатом аммония (А. А. Пытель)
Экспериментальные и клинические наблюдения указывают, что в условиях жаркого климата ОПН протекает тяжелее, и, наоборот, при воздействии низких температур можно достичь более благоприятного течения процесса. Летальность в этом периоде достигает 25-35%.
При своевременном и полноценном лечении может наступить постепенная нормализация метаболических нарушений, восстановление функции мочевыводящих аппарата, после чего развивается III период.
III период (восстановление) - начало его обычно приходится на 3-4-й неделе болезни. К этому времени нормализуются гемодинамических показатели, восстанавливается функция почек, но местные изменения поврежденных тканей остаются выразительными: большие раны, некроз участков мягких тканей, контрактуры, остеомиелит, повреждения сухожилий, нервных стволов и тому подобное.
Естественно, что продолжительность периода восстановления напрямую зависит от оборачиваемости местных изменений и может достигать многих месяцев.
ru | allref.com.ua/uk/skachaty/Sindro...ih_tkanin?page=2


25.04.17
[1]
переходы:1
Синдром длительного сдавления мягких тканей
миоглобин. Реверсивным спектроскопия позволяет выявить в плазме и моче пострадавших. Сравнение неповрежденных и поврежденных мышц у одного пациента показало, что повреждены мышцы теряют около 75% пигмента и 65% калия.
Миоглобин в моче обнаруживается только в течение первых 30 часов после травмы. Из-за возникновения резкого ацидоза миоглобин поступает в плазму и мочу с выразительным кислотным смещением. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематину, что приводит к закупориванию восходящего колена петли Генле и выводных канальцев почки.
Миоглобин, фильтруясь и концентрируясь в дистальных канальцах почки, вызывает не только их обструкцию, но и дегенерацию эпителия. Поэтому неправильно расценивать анурию вследствие длительного сдавления как чисто механическую. Миоглобин обладает токсическим действием и приводит к развитию миоглобинурийного нефрозах ( «нефроз нижнего нефрона», по Люке), однако для этого, кроме токсического действия пигмента, необходимо еще и развитие спазма почечных артерий.
Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия - единственный источник интоксикации при шока. Как уже отмечалось, при размозжения мягких тканей возникает очень большая потеря калия и в связи с этим - гиперкалиемия (К + достигает 7,5-11 ммоль / л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание говорить о «калийное» отравления при синдроме сжатия.
Как показали экспериментальные данные, мышечный сок сохраняет свою токсичность даже при сжигании, что свидетельствует о неорганической природе токсина. В случае непрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 62%, а прерывистой - на 20%.
Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5 ммоль / экв, фосфора - на 30-40%, повышение содержания креатина)
Одним из самых ярких проявлений нарушения гемодинамики и метаболизма при синдроме длительного сдавления является развитие острой почечной недостаточности, характеризующееся быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 17-24 ммоль / л). Острая почечная недостаточность чаще всего является основной причиной смерти. Развитие ее на разных этапах заболевания имеет разный характер. В раннем периоде уменьшения
ru | allref.com.ua/uk/skachaty/Sindro...ih_tkanin?page=1


25.04.17
[1]
переходы:0
Синдром длительного сдавления мягких тканей
эффективности комплексного лечения необходимо своевременно, желательно не позднее 3-4 дней олигурии, применить гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Положительный результат от гемодиализа оказывается очень быстро, но не всегда остается устойчивым, в связи с чем его нужно повторять до 4-7 раз. Гемодиализ - один из самых эффективных способов борьбы с острой почечной недостаточностью, однако следует принимать во внимание, что его проведение требует сложной аппаратуры, квалифицированных специалистов, которые владеют техникой гемодиализа, и больших затрат времени (до 5-6 ч на один сеанс).
Существует возможность замены гемодиализа перитонеальным диализом, эффективность которого в 3-4 раза ниже, но простота методики позволяет осуществить его в любом лечебном учреждении. Перитонеальный диализ можно с успехом сочетать с желудочно-кишечным лаважем.
После эффективного гемодиализа олигоанурия, как правило, меняется на полиурию, но концентрационная способность почек еще длительное время может оставаться нарушенной. В этой фазе суточное количество мочи может достигать 2-4 л за ее низкого удельного веса и сохранения азотемии.
При синдроме длительного сдавления могут возникнуть показания для ампутации конечности, которые определяются характером повреждения и функциональным прогнозом. Ампутацию следует осуществлять в раннем периоде заболевания, поскольку в случае полного развития почечной недостаточности эта операция может оказаться неэффективной.
Если пострадавший справился с тяжелыми осложнениями
ru | allref.com.ua/uk/skachaty/Sindro...ih_tkanin?page=5